Автори дослідження припускають, що це досягнення змінить підхід до лікування діабету другого типу.
Своє відкриття автори роботи зробили, вивчаючи метаболічний профіль пацієнтів, які страждають на синдром Коуді, дуже рідкісне генетичне захворювання, яке характеризується, у тому числі, зростанням множинних доброякісних пухлин (гамартом), підвищеним ризиком розвитку злоякісних новоутворень та ожирінням.
Раніше було відомо, що цей процес обумовлений мутацією у гені-супресорі пухлинного росту PTEN (фосфатаза із подвійною субстратною специфічністю).
Під час дослідження вчені відібрали 15 хворих на синдром Коуді, глікемічний профіль яких порівнювали з показниками учасників контрольної групи.
З'ясувалося, що у пацієнтів із геном PTEN, що мутував, спостерігається значно більш висока чутливість тканин до інсуліну. У відповідь на надходження в організм навіть невеликої кількості глюкози гормон, що виробляється клітинами підшлункової залози, швидко знижує її концентрацію у крові.
Виявлена нова роль гена PTEN – з’ясувалося, що, крім придушення росту пухлин, він бере участь у метаболічних процесах, а його інактивація дає ефект, зворотний спостережуваному під час діабету другого типу, який характеризується зниженням чутливості тканин до дії інсуліну (інсулінорезистентністю) - дозволяє по-іншому поглянути на залучені у розвиток діабету біологічні процеси, вважають автори дослідження.
Крім того, це відкриття, як підкреслила один з авторів роботи доктор Анна Глойн (Anna Gloyn), яку цитує FoxNews, безсумнівно дозволить просунутися у розробці методів лікування діабету другого типу, проте необхідні подальші дослідження. "Якщо ви просто розробите інгібітор PTEN, то різко збільшите шанси на розвиток злоякісних пухлин і доведеться вибирати - або рак, або діабет", - зазначила Глойн.
Зазначимо, що нещодавно вчені із США встановили, що застосування генної терапії у поєднанні із хіміотерапією здатне відновити імунну систему у дітей, хворих на її рідкісний дефект.
Корреспондент.нет